近日，复旦大学的一位脑电波传感器科学和技术研究院院长、教授和英国华威大学、牛津大学等大学进行合作，初次揭示了抑郁症和睡眠问题的一个共病病理机制，很有希望来改善大众特别是抑郁症患者的一个睡眠质量，甚至可能为治疗抑郁症带来一些革命性的突破。 　　临床上，70%的抑郁症患者有睡眠问题，而有睡眠问题的群体患抑郁症或焦虑症的风险亦显著高于睡眠正常群体。“事实上，两者间的紧密关系早在一百多年前就被发现了。但前人对两者关系背后的脑机制还不清楚。”复旦大学类脑智能科学与技术研究院青年研究员程炜介绍说，“我们通过对大样本脑影像数据的挖掘，找到了调制睡眠质量与抑郁症状之间关系的脑神经环路。” 　　研究人员通过整合国际两大脑影像数据库——美国人脑连接组计划以及英国生物银行，对近万名被试的影像行为大数据进行分析发现，睡眠质量较差人群的外侧眶额皮层（负面情绪相关的脑功能区）、楔叶（自我相关的脑功能区）以及背侧前额叶皮层（短时记忆相关的脑功能区）等脑区间的信号同步性（功能连接）显著升高；同时，这些神经环路在具有较高抑郁症打分的人群中也呈现显著升高的模式。正是这些同步性增强调制着抑郁与睡眠间的关系。 　　对此，冯建峰对一种可能性进行了阐释，他指出，这些脑区间的连接增强可能使得这组人群长期处于某些负面情绪中，进而导致睡眠质量下降。 　　脑电波传感器专家表示，找到同时与抑郁和睡眠问题相关联的脑神经环路，意味着将在临床层面为针对这两种心理问题的治疗提供新的靶点脑区。通过对这些脑区进行特定的刺激，或将同时改善抑郁症状和睡眠问题。 　　

　　近日，美国加利福尼亚大学旧金山分校的脑电波传感器相关研究人员发现，在人类大脑的额叶之中，存在一个十分独立的区域，可以控制喉咙，同时调节说话与唱歌的音调。具体是怎样的呢？我们一起来看。 　　喉咙的两个主要功能是发出声音和调节音调。人类是唯一能通过有意识地控制音调来表达相应情绪和意义的灵长类动物。此前人们认为，这种能力是由喉咙的解剖学构造决定的。但较新研究表明，神经活动对喉部肌肉控制的进化可能在语言行为中起到了关键作用，成为人类语言发展的推动力。 　　发表在较新一期美国《细胞》杂志上的研究显示，位于大脑额叶中控制手和嘴的区域之间的“背侧喉运动皮层”区域与音调控制有关。研究人员让１２个志愿者反复说“我从没说过她偷了我的钱”这句话，每次通过改变某个单词的音调来表达惊叹、谴责和询问等情绪和语义。研究人员发现，当志愿者说出被强调的单词时，“背侧喉运动皮层”活跃度增加，这表明该区域与音调相关。 　　研究人员说，大脑通过控制喉咙肌肉来调节音调。气体通过喉咙时，人们可通过调节张力以控制声带振动速度，就像吉他的琴弦，收缩喉部肌肉使振动加快，从而发出不同音调的声音。 　　脑电波传感器研究团队下一步计划研究能否“反向设计”出人脑控制音调的过程，即通过观察神经活动，预测说话者语句中的语调，判断出他们要强调的意义重点。

　　跟那些只含有脂肪或者碳水化合物的一些食物比起来，人类大脑的奖励中心有可能更加喜欢同时富含脂肪与碳水化合物的东西。近来某知名脑电波传感器专家在发表于《细胞代谢》杂志上的一项研究之中支持了这样一个观点，就是这样的食物会影响人体的一些内在信号，并控制食物消费。 　　美国耶鲁大学现代饮食与生理研究中心主任、资深作者DanaSmall说：“协调食物与营养之间联系的生物过程是为了仔细定义食物的价值，这样生物体就能做出适应性的决定。例如，如果一种食物提供的能量很少，老鼠就不应该为它冒险跑到空旷的地方，暴露给捕食者。” 　　但研究人员表示，令人惊讶的是，含有脂肪和碳水化合物的食物似乎通过不同的机制向大脑发出了潜在的热量负荷信号。研究参与者能准确地估计脂肪的热量，而对碳水化合物热量的估计则很差。而且研究表明，当这两种营养物质结合在一起时，大脑似乎高估了这类食物的能量价值。该研究可能有助于解释肥胖遗传易感性背后的脑—体机制。 　　在该研究中，实验对象在观看一些常见零食照片的同时接受了脑部扫描，这些零食的主要成分是脂肪或糖或脂肪和碳水化合物的混合物。随后，研究人员给他们分配了有限的资金，结果受试者愿意为脂肪和碳水化合物结合的食物支付更多的钱。更重要的是，脂肪—碳水化合物的组合激活了大脑奖赏中枢的神经回路。 　　研究人员指出，人类的狩猎采集者祖先主要吃木本植物和动物肉。在自然界中，同时富含脂肪和碳水化合物的食物非常罕见。大约12000年前，驯化后的植物和动物产生了谷物和乳制品，但像甜甜圈（可能包含11克脂肪和17克碳水化合物）这类加工食品只有150年的历史，不足以让人们进化出对这类食物的新的反射。 　　而且，脑电波传感器研究人员相信，人们过去对碳水化合物的营养特性的经验，能通过一种未知的新陈代谢信号在大脑中释放多巴胺。这些信号似乎有助于调节人们吃什么和吃多少。 　　

　　跟人类一样，当一个小鼠失去了婴儿期所经历的记忆时，就意味着它们失忆了。而在一项关于脑电波传感器的新研究中，一些来自加拿大多伦多大学以及多伦多病童医院的研究专家，提出这些记忆并不会被小鼠完全遗忘，而只是暂时难以回想起来，更加重要的是，它们可以从之前储存的记忆痕迹之中被取出。 　　相关研究结果于2018年7月5日在线发表在CurrentBiology期刊上，论文标题为“Recoveryof‘Lost’InfantMemoriesinMice”。 　　在美国纽约大学神经科学中心研究记忆的CristinaAlberini（未参与这项研究）写道，根据这项研究，早期生活经历“留下非常持久的痕迹，即便这些记忆并没有被表达出来”。 　　在遇到记不起早年经历的病人后，奥地利精神分析学家西格蒙德-弗洛伊德（SigmundFreud）在19世纪末首次创造了婴儿期遗忘（infantileamnesia）这个术语。从那以后，科学家们试图理解为什么人类、非人灵长类动物和啮齿类动物都会经历这种现象。人们并不清楚这些丢失的记忆是由于存储不当还是由于低效回忆。 　　在这项新的研究中，多伦多病童医院心理学家PaulFrankland和他的同事们试图确定到底是哪一种可能性存在于小鼠中。 　　为了首先在小鼠中诱导记忆形成，这些研究人员将它们放入一个盒子中并给予它们轻微的足底电击。尽管年轻的成年小鼠保留这种记忆，而且当再次被放入这个盒子时就会浑身发抖，但是新生小鼠在一天后就忘记了这种与恐惧相关的记忆，而且当再次遇到这个盒子时，它们表现得很正常。 　　接下来，Frankland团队利用激光刺激海马体齿状回中的神经元，这些神经元事先已经过基因改造而变成光敏感性的。这些研究人员选择这个区域的原因在于这些神经元在基于恐惧的训练活动中会被激活。 　　当将新生小鼠放入这个盒子中并打开激光器时，它们对电击的记忆恢复了，因而它们在原位上浑身发抖。 　　Frankland和他的同事们在开始的足底电击15天、30天和90天后能够激活这些编码记忆的神经元。在到成年早期的每个阶段，这些小鼠都会回忆起它们的婴儿期记忆，因而当再被放入这个盒子中时就会浑身发抖。 　　Frankland团队之前已证明婴儿期记忆丧失的一个原因在于成年大脑为海马体增加了新的神经元，从而取代了旧的编码记忆的神经元。然而，这项研究表明年轻的成年小鼠往往会保留它们的较早记忆的痕迹。 　　Frankland说，“我们所做的就是激活在编码记忆期间有活性的一组神经元。我们不仅提供如盒子一样的外部线索，而且也会提供一些内部影响（如通过足底电击），这样就将记忆推高到阈值以上，从而使得这些小鼠能够记住它。” 　　美国埃默里大学心理学家PatriciaBauer（未参与这项研究）写道，“这些在以后获得早期记忆的发现让人想起（没有双关语意）我们在人类儿童身上观察到的现象。”给年龄较大的儿童提供一些线索能够促使他们记住他们在婴儿期经历的事件。不同于小鼠的是，人类的情景记忆（episodicmemory）“不仅是海马体依赖性的，而且也个人相关”。因此，她说，“我们必须谨慎地将这项研究的结果推广到”人类身上。 　　Alberini写道，“如今，这个领域需要理解是什么机制导致记忆形成和这些持久的记忆痕迹储存，以及这些机制在何时和如何影响以后的行为。”以上就是脑电波传感器科学家的分析了，你了解了吗？

　　当下关于学习与记忆的人脑工作机制，正在脑电波传感器科学家的进一步研究中，特别是在人脑的神经回路层面；然而近日，在一项刊登在某国际杂志之上的报告中，一些来自于乌普萨拉大学这样的机构的科学家们，经过研究刚刚发现了一种十分特殊的大脑神经元，有可能在机体学习功能上扮演了关键性的角色，与之相关的研究也许可以帮助广大研究人员来开发一些新型的疗法，从而治疗阿尔兹海默病患者大脑出现的记忆丧失。 　　当一个患者痴呆症的人忘记自己刚吃完饭，这或许是因为其大脑海马体受到了损伤，相反，同样的人可以生动地描述其40年前的一趟钓鱼之旅，而所有的情况都需要情景记忆，大脑中会储存我们亲身经历的事件，而痴呆症疾病会损伤大脑形成新生记忆的能力，尤其是疾病开始发生时个体所经历的事件。 　　这项研究中，研究人员在大脑中发现了特殊的神经元或能在机体学习功能上扮演关键角色，此前研究人员通过研究发现了一种特殊的“守卫细胞”或OLM细胞（方位腔隙分子细胞，Oriens-lacunosummolecularecells），这些细胞位于海马体中，海马体作为大脑中关键区域，其能够帮助形成新生记忆；研究者表示，我们发现OLM细胞的活性能够影响大脑对记忆的编码机制。 　　当对实验小鼠进行研究过度激活其大脑中的OLM细胞时，其记忆和学习功能就会开始退化，而当这些细胞处于失活状态时，大脑新生记忆形成的功能就会被改善；相关研究结果或能帮助研究人员理解大脑记忆回路中的单一组分如何影响记忆的形成。研究者KlasKullander指出，我们原以为这会损伤机体的学习能力，但在分子水平下进行实验对大脑所产生的效应或许会扰乱大脑神经系统的正常功能，然而我们也很好奇地发现大脑的学习和记忆功能得到了明显改善。 　　相关研究结果或许还能帮助研究人员开发特殊疗法来抵消阿尔兹海默病和痴呆症患者大脑中记忆形成的缺失，阿尔兹海默病患者较早出现的症状常常与记忆力不好有关，这些患者尤其会表现为短期记忆明显受损，对于遭受痴呆症症状的患者而言，失去记忆功能是他们每天需要面对的问题，但不幸的是，目前并没有可用的疗法来有效阻断痴呆症患者的疾病进展。 　　脑电波传感器研究者Kullander说道，下一步我们将通过更深入的研究和实验来阐明人类和动物模型所表现出的差异，当然在进行相关实验之前研究人员还需要获取更多知识来刺激人类机体中OLM细胞的产生。

目前，大概有20万澳大利亚人群正在遭受着一个叫作慢性疲劳综合征的极大困扰，这就意味着众多患者将遭遇到疲惫不堪或者其他压力过大的表现。据脑电波传感器专家所知，肌痛性脑脊髓炎乃其中一种比较常见的慢性疲劳综合征，其后果十分严重，甚至会给患者造成毁灭性损伤的打击。 患者的症状包括：1）至少6个月的严重的疲劳感；2）记忆困难；3）肌肉酸痛或虚弱；4）关节痛；5）睡眠障碍；6）流感样症状；7）头晕目眩、心悸且呼吸困难；8）头痛；9）对光和声音敏感；10）咽喉痛；11）对某些食物、药物和化学物质敏感。 一开始患者会被其疲惫所迷惑，然而很多患者都尝试着正常生活，但这样的努力也需要付出沉重的代价，即使少量的活动也会诱发患者出现活动后疲惫的状况，这常常会加剧患者所出现的疾病症状。简单的活动，比如洗澡、购物或与朋友见面喝咖啡对于这些患者而言都是非常困难的，对于25%的患者而言，其症状会非常严重，他们常常会卧床或居家，这无意中就增加了其自杀的风险。 大多数患者在确诊后面临着巨大的挑战，一项来自英国的研究发现，在诊断或治疗肌痛性脑脊髓炎（ME/CFS）上，仅有不到一半的临床医生会比较自信，而且有超过85%的患者在没有被确诊的情况下会辗转两年来回看医生。 我们所知道的 目前研究人员并不清楚诱发ME/CFS背后的分子机制，对于很多患者而言，血液和病理学检测都表现为正常。因此很多研究人员都认为这是一种心理疾病，2011年，一项临床试验结果就发现，通过认知行为疗法和阶梯运动疗法就能够帮助恢复患者的表现，当然这些研究结果也在科学界引发了一些争论，即ME/CFS是否为一种精神疾病。 一项来自美国的研究中，研究人员对将近1万篇研究报告进行分析，这些研究报告得出的结论是ME/CFS是一种严重的、慢性、复杂的系统性疾病。如今对于治疗ME/CFS的心理和运动疗法的批判已经广泛存在了，目前澳大利亚指导方针仍然推荐运动和行为认知疗法来治疗这种疾病，尽管美国CDC已经停止了这些建议。 虽然运动可以明显使得患者受益于多种疾病，但体育锻炼仍然会促进ME/CFS患者出现严重的疾病症状。 我们所不知道的 目前并没有实验室的测试技术能够明确诊断ME/CFS患者，但澳大利亚的研究人员一直在不断研究来寻找指示这种疾病的可能性诊断标志物，比如，诸如激活素B和干扰素等炎性血液蛋白就在ME/CFS患者机体中水平较高，其它研究也表明，来自肠道细菌所产生的代谢废物会在患者体内积累，因此未来研究人员或许能够得出多种相关的诊断信息。 相比男性而言，女性患ME/CFS的风险是前者的四倍，但研究人员并不清楚其中的原因，拥有该病的一级亲属也会使得该病的患病风险增加两倍，但遗传因素在该病中所扮演的角色目前研究人员并不清楚。对于一些人而言，疾病症状的发展是非常缓慢的，而在其它人群中，ME/CFS常常会以感染开始，其会诱发患者出现腺热、呼吸系统或胃肠道疾病。 由于ME/CFS患者会表现出免疫紊乱和异常炎症的反应，研究者并不清楚其中的原因，患者经常会表现出组织损伤的恶性循环。有一种理论认为，ME/CFS患者的机体免疫系统出现了“裂痕”，很可能会诱发持续的机体感染和慢性炎症表现。但在大多数情况下研究人员很难找到直接的证据来证明大部分患者体内所出现的持续性感染。尽管能够挽救大部分感染患者的生命，但抗病毒药物和抗生素似乎对ME/CFS患者的治疗作用有限。 ME/CFS患者也会在其能量产生上出现一些代谢缺陷，这或许就能够解释这些患者常常会在运动过程中因为肌肉疲劳而停止的原因，那么是否这些代谢缺陷是由于免疫攻击还是慢性感染所致，研究人员并不清楚。目前针对这种疾病并没有有效的疗法，研究人员需要进行更为深入的研究，目前临床试验正在检测多种疗法在治疗ME/CFS患者上的作用效果，比如免疫抑制药物、抗体疗法、抗病毒药物等，但似乎都并未取得突破性进展。 饮食和营养补充剂似乎也并不奏效，有些能产生机体代谢能量的膳食补充剂似乎能够改善ME/CFS患者的季斌该症状，但研究者还需要进行大规模的深入研究。目前研究人员将会重启ME/CFS的研究，患者也希望研究人员能够通过更为深入的研究取得重要成果，帮助开发治疗该病的疗法或干预措施。 以上就是脑电波传感器专家所分享的内容了，你了解了吗？

　　然们的大脑有着十分高的灵活性与“可塑性”，这主要是因为神经元可以通过跟其他的神经元建立起更新的或是更强的联系来做一些新的事情。但在脑电波传感器专家看来，假如一些连接可以得到强化，那么神经科学家们就可以推理出神经元不得不进行相应的抵消，以避免它们接收到过多的输入信号。 　　在一项新的科学研究中，来自美国麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的研究人员首次证实了这种平衡是如何实现的：当一个被称为突触的连接得到强化时，紧邻的突触基于一种至关重要的被称作Arc的蛋白的作用而发生减弱。 　　相关研究结果发表在2018年6月22日的Science期刊上，论文标题为“Locallycoordinatedsynapticplasticityofvisualcortexneuronsinvivo”。论文通信作者为皮考尔学习与记忆研究所神经科学教授MrigankaSur。论文优先作者为Sur实验室博士后研究员SamiEl-Boustani和JacquePakKanIp。 　　Sur说，他很高兴，但并不感到吃惊的是，他的团队在诸如大脑这样的复杂系统的核心中发现了一种简单的基本规则，在那里1000亿个神经元中的每一个都有上千个不断发生变化的突触。 　　Sur说，“复杂系统的集体行为总是有简单的规则。当一个突触的强度增加时，通过一种明确的分子机制，在它的50微米内的其他突触的强度会下降。” 　　他说，这一发现解释了神经元中的突触强化和减弱如何结合在一起导致大脑可塑性产生。 　　尽管这项研究发现的规则是比较简单的，但是揭示出这一点的实验并不会如此简单。当他们诱导小鼠视觉皮层可塑性，随后追踪突触如何发生变化时，他们达成了多项出色成绩。 　　在一个关键的实验中，这些研究人员通过改变神经元的“感受域（receptivefield）”---神经元作出反应的视野区域---来诱导可塑性。神经元通过位于它们的分枝样树突的小棘表面上的突触接受输入。 　　为了改变一个神经元的感受域，他们在屏幕上给小鼠显示了与这个神经元的初始感受域不同的靶区域，随后密切地监测它的突触发生的变化，他们精确地找到了与这个神经元相关的树突棘。每当这个靶区域处于他们想要诱导的新的感受域位置时，他们通过在小鼠视觉皮层内闪现蓝光来加强这个神经元的反应，就像另一个神经元那样触发额外的活性。这个神经元已经基因改造，能够被闪现的蓝光激活，这种技术被称为“光遗传学（optogenetics）”。 　　这些研究人员一遍又一遍地做了这个实验。由于光刺激与小鼠视觉的这个新位置中的靶区域的每次出现相关联，这导致这个神经元增强了树突棘上的特定突触，从而编码新的感受域。 　　El-Boustani说，“我们能够重编程完整大脑中的单个神经元并在活体组织中见证允许这些细胞通过突触可塑性整合新功能的分子机制的多样性，我认为这是相当了不起的。” 　　随着编码新的感受域的突触在增加，这些研究人员能够在双光子显微镜下观察到附近的突触在缩小。在缺乏光刺激的实验性对照神经元中，他们并没有观察到这些变化。 　　随后这些研究人员进一步证实了他们的发现。鉴于突触是非常小的，它们接近于光学显微镜的分辨率极限。因此，在这些实验之后，他们仔细分析了含有受到操纵的神经元和对照神经元的树突的脑组织，并将它们运送到瑞士洛桑联邦理工学院的合作者那里。他们进行了专门的更高分辨率的三维电子显微镜成像，证实了在双光子显微镜下观察到的结构差异是有效的。Sur说，“这是在体内成像后重建的较长树突长度。” 　　当然，利用蓝光闪现重编程小鼠中的经过基因改造的神经元是一种不自然的操纵，因此这些研究人员开展了另一个更经典的“单眼剥夺（monoculardeprivation）”实验，在这个实验中，他们暂时地闭合了小鼠的一只眼睛。当发生这种情况时，与这只闭合的眼睛相关的神经元中的突触发生减弱，而与另一只仍然打开的眼睛相关的突触发生强化。 　　随后，当他们重新打开这只之前闭合的眼睛时，这些突触再次重新排列。他们也跟踪了这一行动，并且观察到随着突触发生强化，它们邻近的突触发生减弱以作为补偿。 　　破解Arc的奥秘 　　在观察到这种新规则发挥作用后，这些研究人员仍然渴望了解神经元如何遵守它。他们使用一种化学标签来观察突触中的关键性的“AMPA”受体如何发生变化，并观察到突触扩大和强化与更多的AMPA受体表达相关，而突触缩小和减弱与更少的AMPA受体表达相关。 　　蛋白Arc调节AMPA受体表达，因此这些研究人员意识到他们必须追踪Arc才能完全理解发生了什么。Sur说，问题在于，从来没有人在活着的动物的大脑中做到这一点。 　　利用这种化学标签，这些研究人员能够观察到发生强化的突触被发生减弱的富含Arc表达的突触包围着。Arc水平下降的突触能够表达更多的AMPA受体，而相邻树突棘中的Arc水平增加导致这些突触表达更少的AMPA受体。 　　Ip说，“我们认为Arc保持了突触资源的平衡。这是Arc的主要作用。” 　　Sur说，因此这项研究解决了Arc的谜团：之前没有人理解为什么Arc似乎在经历突触可塑性的树突中上调，即使它起到削弱突触的作用，但是如今答案是清楚的。突触强化会增加Arc表达从而让它们邻近的突触削弱。 　　Sur补充道，这种规则有助于解释学习和记忆如何可能在单个神经元水平上发挥作用，这是因为它显示了神经元如何适应对另一个神经元的重复模拟。以上就是脑电波传感器专家分享的内容了，你学会了吗？

据脑电波传感器小编了解，近日，韩国国立首尔大学的某个研究团队刚刚宣布，他们已经成功利用荧光蛋白质来标记储存记忆的那些神经元突触，从而在细胞水平的层面确认了人类大脑储存记忆的具体位置是突触（synapse）。而且实验人员可以用他们的肉眼看到荧光标记。相关成果发表在近日的《科学》杂志上。 这是自加拿大心理学家唐纳德-赫普在1949年提出“记忆储存于突触”假说之后，首次通过实验获得验证。此前由于技术限制，该假说始终没有得到实验证实。 根据研究团队介绍，此前人们已经发现海马体在大脑记忆中起关键作用。在海马体内部存在着数量庞大的神经细胞单元，每个单元可能有超过10000个突触，通过突触同其他神经单元连接。这些在唐纳德-赫普假说中作为信息存储体的突触，尺寸为纳米级别。 研究人员开发出一种化学检测技术，能够在脑神经元形成记忆时，区分超过一千个突触。该技术能够分别以黄色和蓝色荧光标记储存有记忆的突触和普通突触。在实验中，研究人员使用病毒将绿色荧光蛋白（GFP）基因注入神经细胞，当神经元被激活并形成记忆时，荧光出现在突触的末端。研究者修改了部分GFP基因以获得不同颜色的荧光对突触进行标记。 他们向实验鼠施加电刺激，观察突触刺激后的变化。实验证实，实验鼠的神经细胞在经历电击之后，通过强化连接神经细胞突触的方式储存相关信息，以帮助实验鼠躲避以后可能发生的电击。研究发现，逐渐增加电击的强度，能够导致突触中的树突部分数量增加，体积增大。由此确定电击改变了突触的结构。 据介绍，确认脑细胞储存记忆的具体位置，有助于揭示神经系统退行性疾病的病理。以上就是脑电波传感器小编分享的内容了，谢谢您的关注！

　　根据一项由滑铁卢大学而完成的新近研究，表明了焦虑能够帮助人们记住事情。该项关于80名本科生的研究成果表明，一定水平的焦虑确实可以帮助人们记住当下事情的细节。以下是脑电波传感器领域关于焦虑与记忆力只见的关系研究分析。 　　该研究还发现焦虑水平过高或者陷入恐惧会导致记忆出现错误，人们会把经历的事情和坏的内容联系在一起。 　　“焦虑过度的人需要注意。”研究共同作者、滑铁卢大学心理系教授MyraFernandes说道。 　　“从一定程度上将讲，适度的焦虑有助于记忆，但是我们知道其他研究显示过度焦虑会使人们到达另一个极端，从而影响他们的记忆和表现。” 　　这项研究观察了滑铁卢大学80名（64名女学生）完成该研究的本科生。其中一半参与者被随机分到深编码指令组，另外一半参与者被指定到浅编码指令组。所有的参与者完成了抑郁焦虑压力量表。 　　结果发现过度焦虑的人的记忆对记忆内容具有高度敏感性，他们的记忆会把中性的事情变坏，或者受编码过程中的情绪所影响。 　　“思考情绪事件或者不好的事情也许会给你坏的引导，改变你对目前环境的影响。”滑铁卢大学心理学博士研究生ChristopherLee说道。“所以我认为对公众而言，知道哪些事情会给你对外界事物的看法带来偏见很重要。” 　　Fernandes还说对于教育者而言，知道也许会有个人因素影响学生对所教内容的记忆也很重要。 　　这项研究由Fernandes和Lee完成，发表在《JournalBrainSciences》上。以上就是脑电波传感器专家分享的内容。